El portal de información Mr. Brockman me hizo una entrevista en fechas recientes sobre transgénicos. Os la comparto para rellenar vuestro período vacacional. Recuerdo que la divulgación científica no para en Agosto y que sigo publicando “Ciencia sin Ficción” en El Pais Semanal. S. Ciencia en Sabemos y la colaboración canicular con Merche carneiro en “Con Buena Onda” en Onda Cero, donde hablo de ciencia forense.

Comparto mi última intervención en SER Saludable en el que junto a Sara Tabares hablamos de la contaminación por mercurio en el pescado y si es algo de lo que debemos preocuparnos. Ya os adelanto que la colaboración sigue la temporada que viene.

Sobre este mismo tema hablé en la última entrega de “Ciencia sin Ficción” titulada “El mercurio en el país de las maravillas” la columna mensual que escribo en “El País Semanal”.

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Trabajo realizado Adrián Contreras

Desde pequeños a todos se nos han planteado preguntas de difícil respuesta, ¿Qué fue primero el color naranja o la fruta naranja? ¿Qué vino antes, el huevo o la gallina?

Por suerte, los biólogos evolutivos respondieron a esta última satisfactoriamente. Si van por la calle y alguien os plantea este dilema responder tranquilamente: El huevo, ya que tiene un origen evolutivo muy anterior.

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Pero no todas las cuestiones aparentemente paradójicas que se han planteado en biología tienen tan fácil solución, tras dilucidar la pregunta de la gallina y el huevo, lo esfuerzos de los biólogos evolucionistas migraron hacia otra pregunta aparentemente paradójica sobre el origen de la vida. ¿Qué fue antes, las proteínas o el ADN?

La pregunta es difícil de responder, y va muy ligada a la respuesta del origen de la vida. Puesto que todas las células de todos los organismos necesitan tanto ADN, macromolécula que actúa como el manual de construcción de los seres vivos (entre estas instrucciones se encuentran las necesarias para fabricar proteínas por la célula) como proteínas, las cuales, codificadas por el ADN son la fuerza motora de todas las reacciones químicas que se necesitan para la vida, entre ellas, la formación de ADN.

De forma resumida: el ADN hace proteínas las cuales son necesarias para la producción del ADN y ambas son necesarias para el sostenimiento de la vida.

Entonces ¿Qué vino primero las proteínas o el ADN?

Pues ninguno de los dos. De acuerdo con la hipótesis actual, fue otra molécula parecida al ADN, el ARN. Tradicionalmente se ha visto al ARN como el simple mensajero que trasladaba la información entre el ADN, que reside en el núcleo de las células, y las proteínas, las cuales se encuentran en el exterior del núcleo realizando todo tipo de funciones necesarias para la célula, como la fabricación de más proteínas o de ADN.

Aunque se sabía de la existencia de organismos víricos en los cuales la información estaba codificada en forma de ARN y no en forma de ADN, no fue hasta que los científicos se percataron de que la molécula que sintetizaba proteínas a partir de la información de ADN en las células no era en realidad una proteína, como sostenía fervientemente el dogma de la biología molecular del momento. No. Era una molécula de ARN la cual realizaba actividades que solo se le atribuían a las proteínas. A esta increíble molécula se la llamo ribozima.

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Como ahora teníamos una molécula que era capaz de almacenar información y, a la vez, realizar actividades propias de proteínas, la hipótesis del mundo del ARN no tardó en aparecer.

Esta hipótesis postula que las células primitivas, hace unos 4.000 millones de años atrás, estaban constituidas solo por ARN, el cual poseía el doble papel de almacenar información y realizar las reacciones vitales celulares. A lo largo de estos 4000 millones de años de evolución, sin embargo, nacieron y evolucionaron tanto las moléculas de ADN como las de proteína para realizar cada cual una función y hacerlo de una manera más óptima que el ARN.

Lamentablemente esto no resuelve la incógnita del origen de la vida, pero nos aproxima mucho a sus inicios. Esta hipótesis se remonta a un escenario muy próximo a la aparición de los primeros seres vivos y sería interesante dilucidar como surgió, maduro y murió este escenario ya pasado.

No obstante, siguen existiendo restos de este mundo en nuestros organismos. En el laboratorio nos dedicamos a buscar y encontrar ribozimas, auténticos fósiles geológicos presentes en nuestras células, si, en las células humanas. Presentes también en plantas y, prácticamente, en todos los dominios de la vida. Una vez encontradas mediante técnicas bioinformáticas, las caracterizamos y predecimos su estructura mediante técnicas de biología molecular y de bioquímica.

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Trabajo realizado por Jesus Praena

Cuando oímos la palabra mutante, muchos pensamos en alguna película o saga, como X-men, con superpoderes asombrosos que otorgan capacidades sólo presentes en la imaginación. Otros sienten una especie de miedo ocasionado por el desconocimiento: de que si es distinto no es natural y, por tanto, no es bueno.

Lo cierto es que la evolución tiene uno de sus pilares en las mutaciones: ya que pueden provocar cambios en algunos genes, proporcionando nuevas funciones en ellos y otorgando características al organismo que son cribadas por la selección natural. De esta forma, las mutaciones son responsables en parte de la gran biodiversidad que puebla nuestro planeta. Por lo tanto, al oír hablar de mutantes, lo primero que debería pasar por nuestra cabeza sería “nuevas posibilidades”. Nuevas posibilidades de descubrir funciones inéditas para genes y conocer su funcionamiento.

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Arriba izquierda, grupo de mutantes de X-men. Arriba derecha, figura satírica de la percepción negativa de mutantes por algunos colectivos. Abajo, imagen representativa de la biodiversidad de variedades de tomate.

En este contexto, nunca tuvo significado más puro el término “el conocimiento es poder”, ya que si conocemos qué genes son responsables de producir antioxidantes, podemos derivar la ruta metabólica de las moléculas precursoras hacia ellos, aumentando finalmente su contenido en estas sustancias beneficiosas. O si conocemos qué genes logran que una cosecha tenga mayores rendimientos de producción, podemos de la misma forma seleccionar los más favorables para el agricultor. En el ámbito sanitario, el uso de mutantes nos permite describir los genes implicados en el desarrollo de ciertas enfermedades genéticas o los distintos tipos de cáncer, y por tanto nos brinda la oportunidad de investigar formas de impedir el desarrollo de la enfermedad. En este punto, muy posiblemente al lector se le estén ocurriendo sus propias ideas y aplicaciones que podría tener el uso de mutantes. Gracias a la revolución biotecnológica que estamos viviendo, las posibilidades son infinitas.

Centrándonos más en la biotecnología vegetal, por ser mi campo de estudio, hay diversas formas de obtener mutantes, cada una de ellas con sus ventajas e inconvenientes metodológicos. La que se está llevando a cabo en el grupo de Vicente Moreno (Catedrático de Genética del Departamento de Biotecnología de la Universidad Politécnica de Valencia), al que tengo la suerte de pertenecer y bajo la tutorización de Alejandro Atarés (Profesor contratado doctor UPV), es el basado en la “Mutagénesis insercional”.

Si suponemos nuestro genoma como un gran libro, nuestra información genética estaría escrita en letras, que juntas formarían palabras para finalmente construir frases con varios significados. Las técnicas de mutagénesis clásicas, producen cambios al azar en las letras del libro, de forma que múltiples palabras dejan de tener sentido, haciendo que sea más difícil encontrar el origen de la mutación. La mutagénesis insercional en cambio, introduce una frase con un significado muy específico permitiéndonos rastrear rápidamente en que página y párrafo se encuentra.

Explicándolo de manera más técnica, la frase consistiría en una secuencia conocida (T-DNA) que se introduce en el genoma de una planta. Si esta secuencia se inserta en medio o cerca de un gen, va a alterar su expresión, dándonos la oportunidad única de descubrir su función y cómo afecta ese cambio a la planta. Con este objetivo, se generaron cerca de 7000 líneas de transformación entre especies y variedades de tomate.

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Foto de grupo de investigación del IBMCP. Comenzando por la izquierda, Eduardo, Verónica, Andrés, Jesús, Eva, Marybel, Alejandro, Jorge, Nicolás y Eva.

Mi contribución a este proyecto, como el de muchos más antes que yo, consiste en analizar estas líneas, una por una, para identificar si se ha producido algún cambio en la planta como consecuencia de ese T-DNA. En este punto, existen diversos abordajes, porque básicamente no hay dos mutantes iguales, y cada uno es un mundo. Lo que ocurre cuando detectamos un mutante causado por la secuencia que hemos insertado, es que podemos rastrearla en el genoma de tomate utilizando el método conocido como TAIL-PCR, para así identificar los genes cercanos, asociando un fenotipo a una mutación. Lo ilusionante en este tipo de abordajes es que no sabes lo que vas a encontrar. Fue de esta forma como hace 10 años se llegó a la obtención del mutante de tomate “Arlequín”. En el que los sépalos se desarrollan como el fruto, siendo por tanto comestible con unas excelentes propiedades organolépticas.

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En A variedad normal de tomate, y en B mutante arlequín.

Como dije previamente, con esta clase de experimentos no se conocen los resultados que se van a obtener ni qué abordajes serán necesarios, pero cuando empiezo a analizar cada una de esas 7000 líneas lo hago con la motivación de encontrar mi “arlequín”. Esa pequeña pieza del engranaje de la investigación que contribuya al progreso de la revolución biotecnológica.

Post realizado por Cristina Beceiro Durán.

¿Pueden las plantas coger una gripe? ¿Qué pasaría si no pudieras salir al balcón porque tus geranios tuviesen la rabia? ¿Te imaginas una abeja que llegase con intenciones de triunfar y se encontrase con que a su flor favorita le ha salido un herpes? Si las plantas pudiesen sufrir las enfermedades que pasan los animales, podríamos hablar de un montón de situaciones con el potencial de ser muy locas. Yo, personalmente, empezaría a considerar ir a la frutería como un deporte de riesgo, ante la perspectiva de acabar como la pobre Mari Pili en la canción:

Y es que veréis, yo tengo un caso grave de lo que en mi casa denominan “La gramola mental”. Consiste en que en cuanto un concepto aterriza en mi cabeza, si lo puedo relacionar con alguna canción que conozca, empezará a sonar en mi mente hasta que la escuche (o la acabe canturreando por las esquinas). Esta pieza fue la que me asaltó la primera vez que me preguntaron si sabía lo que era un viroide, que como no tenía ni idea de lo que era, mi primer recurso fue recurrir a buscar cosas que rimasen (y lo primero fue Pegamoide). Como descubrí poco después, los viroides son un tipo de agente infeccioso que no se descubrió hasta hace relativamente poco (el término comenzó a tomar fuerza a comienzos de los setenta) y que por el momento sólo se conocen en plantas, lo cual hizo que ni yo misma oyese hablar de ellos hasta estar bien entrada en mi formación académica. Podría salirme ahora mismo por la tangente y hablar de la ironía tan grande que es el hecho de que lo relacionado con las plantas se vea tan a menudo relegado a ser biología “de segunda” -como si el grueso del reino animal (en el que estamos los humanos) pudiese vivir lamiendo piedras o respirando nitrógeno-, pero yo he venido aquí a hablar de mi libro, digooooo, de mi trabajo de fin de máster.

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(Imagen 1) A ver, es cierto que ghuapos ghuapos non son, pero les he cogido cariño.

Pero entonces, ¿qué narices es un viroide? Si nos guiamos por la definición aburrida formal, podemos decir el viroide como “un pequeño ARN circular altamente estructurado, no codificante e infeccioso, capaz de replicarse de manera autónoma y que induce enfermedades en plantas superiores”. Es decir, que el nombre nos tenía engañados: Un viroide en realidad se parece muy poco a un virus. Para entender las diferencias, hagamos como Jack el Destripador y vayamos por partes:

  • Naturaleza: Los viroides son moléculas de ARN desnudo, es decir, que no llevan ningún tipo de envoltura, cápside o protección en forma de proteínas que lo acompañen (como sí pasa en los virus). Incluso si quisieran llevar alguna envoltura, no podrían: ¡Si no codifican – o sea, no llevan instrucciones para sintetizar- nada! Tampoco es que tuvieran mucho espacio para ello; son secuencias muy breves que no llegan ni a 500 pares de bases, mientras que los virus más pequeños que conocemos se mueven en las unidades de millar.
  • Estructura y replicación: El ARN de doble cadena es una cosa rara para nosotros los eucariotas, pero si hay algo que hace de él un arte son los viroides. Cuando estudiamos nos enseñan que el ARN es esta cosa sosa que hace como de intermediario entre los protagonistas de verdad, que son el ADN (que contiene la historia) y las proteínas (las que se encargan de narrarla); pero los que nos metimos de cabeza en estas movidas estamos empezando a pensar que no siempre fue así. El motivo está en que algunos ARN tienen lo que se llama propiedades autocatalíticas, es decir, que además de poder almacenar información igual que el ADN (aunque el vocabulario sea un poco distinto utilizan el mismo lenguaje) resulta que también pueden procesarse por sí solos, o sea que son unos Juan Palomo en toda regla. Obviamente, el rango de cosas que puedes hacer con las cuatro “piezas” distintas con las que juega el ARN es mucho menor que las opciones que te abren los veinte aminoácidos con los que puedes construir proteínas, pero no es tan descabellado pensar que hace mucho tiempo el ARN dominaba el cotarro porque es una molécula sassy, fuerte e independiente que no necesita ninguna enzima para cortarse. No tenemos que mirar a los viroides como algo más bajo que los virus porque no codifiquen proteínas, si no lo hacen es porque las proteínas les sobran. ¿Para qué molestarse en ser tan grandes y depender de que su huésped les fabrique cosas si pueden hacer de su propia forma una herramienta?

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Chúpate esa, ADN. ¿Quién es el chulo ahora?
  • Patogenicidad: Por mucho que después de esta explicación estéis pensando que los viroides en realidad molan un pegote, es el momento de volver a la Tierra y recordar que no dejan de ser agentes patógenos. Aunque haya pocos viroides descritos (no llegan ni a cincuenta) sus efectos no son algo desdeñable: En la lista de huéspedes (o potenciales víctimas, según se vea) encontramos múltiples especies cultivadas como los cítricos, la berenjena, el aguacate, y dos de los pesos pesados de la agricultura y la alimentación humana como son la patata y el tomate. Para añadir sal a la herida, nos encontramos con que los viroides se contagian con una facilidad pasmosa: El uso de herramientas contaminadas (incluyendo la ropa y las manos de los trabajadores), injertos y el mero contacto con plantas infectadas puede ser suficiente para el contagio, pero por si no fuera suficiente hay viroides que también pueden valerse del polen, de pulgones y hasta transmitirse verticalmente de una generación a la siguiente. En los pocos años que llevamos siendo conscientes de que los viroides existen entre nosotros hemos aprendido mucho de ellos y cada vez somos más conscientes del riesgo que suponen.

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Repetid conmigo: Viroides mal. Viroides pupa. Lavaos las manos, y ojito con lo que hacéis en el invernadero.

Ahora que sí tenemos más claro qué es un viroide y por qué merece la pena estudiarlos, puedo contaros a qué me dedico en el laboratorio (además de a dar muchos tumbos y hacer muchas más preguntas). El protagonista de mi trabajo es el Potato Spindle Tuber Viroid (PSTVd), que fue el primer viroide que se caracterizó como tal (después de un porrón de años en los que la comunidad pensaba que era un virus), y mi objetivo es aportar nueva información sobre cómo se replica.

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Ojalá fuera tan fácil como copiar y pegar. El Gobierno se gastaría mucho menos dinero en mí.

La replicación de los viroides es el último gran punto que quiero abordar en mi misión de que entendáis cómo estos agentes no tienen nada que ver con los virus. Antes hemos hablado de cómo el RNA se las da de autosuficiente (¿Pensábais que había terminado con las referencias a la Movida? JAMÁS), pero lo cierto es que en gran parte de su ciclo los viroides secuestran a una sección de la maquinaria celular de la planta para replicarse. Esto puede sonar parecido a lo que hacen los virus, pero la diferencia clave reside en que mientras los virus explotan la maquinaria de traducción (porque normalmente codifican su propia maquinaria replicativa), los viroides apuntan un poco más arriba, hacia la maquinaria de transcripción. El mecanismo en detalle es súper chulo pero corro el riesgo de explayarme demasiado, aunque podéis leer más aquí. En pocas palabras, lo que busca mi viroide es construir una cadena de montaje que saca una riiiiiiiiiistra de copias de sí mismo como si de chorizos se tratase. Esa ristra tiene que cortarse para sacar las unidades individuales (o monómeros) de viroide, pero hasta el momento sólo se tienen pistas de qué enzima es la que se encarga de hacer esos cortes. Mis predecesores han reducido la lista de sospechosos a un grupo de enzimas llamadas RNasas de tipo III, y mi papel es jugar a los detectives con ellas y saber cuál es la culpable.

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Para ello cuento con una herramienta que también está basada en ARN, y que se llama amiRNA (o micro ARN artificial). Un miRNA es una secuencia corta de ARN que busca encontrar y unirse a una secuencia complementaria que suele ser un mensajero presente en la célula, lo que provoca que se degrade y el gen se silencie (siguiendo la analogía de antes, si la información en la secuencia de ADN no llega a convertirse en una proteína, su parte de la historia se queda sin contar). Con la ayuda de la secuencia del genoma y herramientas de bioinformática ha sido posible diseñar miRNA artificiales que tengan como objetivo a cada una de esas RNasas de tipo III que son candidatas a participar en el ciclo de replicación del viroide. La premisa de mis experimentos será, entonces, que si en una planta coinciden el viroide y el miRNA que ataca a la RNasa responsable, el progreso de la enfermedad se pueda ver trastocado porque la replicación funcione peor que cuando el viroide no tiene obstáculos.

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La planta en la que trabajo, Nicotiana benthamiana, tiene 11 genes candidatos. ¿Cuál será?

La verdad es que, cuando lo pienso, a veces me siento un poco mal por la cantidad de perrerías que les hago pasar a todas mis plantas. Supongo que al final es una suerte que los viroides sólo enfermen a las plantas, porque si quisieran vengarse de mí…

Esperad, que me llega un Telegram(a). ¡¿QUÉ?! ¿Que la hepatitis delta se parece a un viroide? ヽ(゚Д゚)ノ OH NO! ES EL FIN, VAMOS A PALMAR

**Ventolín**

Bueno, me parece que es hora de que empiece a hacer las maletas hacia Pernambuco. ¡Muchas gracias por leerme, y procuraré responder a todos vuestros comentarios desde mi escondrijo!

Trabajo realizado por Estela Alemany

Y digo esto, porque es el frío uno de los estreses abióticos más importantes, que afecta severamente al crecimiento y desarrollo de las plantas, limitando su distribución geográfica. Solamente hace falta pasear por la llanura manchega o por la huerta de Valencia, para ver que hay claras diferencias en la vegetación que nos rodea y por ello, un punto importante al que dedicarle trabajo.

Llegan los últimos días de invierno y una madrugada con escarcha nos arrebata todo el cultivo de la campaña, sin posibilidad remota de solucionar el problema y con las consecuentes perdidas económicas.

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Es por ello que desde el Instituto de Biotecnología Molecular y Celular de Plantas de la Universidad Politécnica de Valencia, asumimos una proyecto de investigación en esta línea. Tras los primeros ensayos, se ha identificado en remolacha un gen llamado CRIO4, cuya sobreexpresión en la planta le confiere la capacidad necesaria para crecer a bajas temperaturas y no interrumpir o perjudicar el ciclo del cultivo ante un descenso brusco. Indagando en las particularidades de este gen, se han encontrado genes que presentan cierta similitud en nuestra planta modelo por excelencia, Arabidopsis thaliana, lo que ha dado lugar a la segunda fase del proyecto, siendo ahora nuestro objetivo encontrar dichas similitudes en otras especies y familias para confirmar que la capacidad adaptativa esta presente en especies distintas y en la evolución de las mismas. Para ello a través de bases de datos de acceso libre para la comunidad investigadora, estamos tratando de hallar dichas coexistencias para tratar de confirmar nuestra hipótesis, la existencia de una red de conexión en el fondo genético de las especies.

Trabajo realizado por Delo d. Huamani. Desde los inicios de la humanidad (paleolítico), uno de los miedos que se le surgió al hombre, fue a la muerte… esta cuestión es entendible, ya que es normal tener miedo a algo que se desconoce, es por esa razón que surge en el hombre la búsqueda de los medios para alargar la vida y en última instancia conseguir la vida eterna… algunos apelaron a los Dioses, mientras que otros a la investigación… El filósofo Parménides entendía la eternidad no como duración infinita, sino como la negación al tiempo…, por su parte Einstein dijo: “Para nosotros, físicos convencidos, la distinción entre pasado, presente y futuro es sólo una ilusión, por persistente que sea. Lo único que es real es la totalidad del espacio-tiempo”.

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El hombre no solo se preocupó en alargar su propia vida, sino en todo aquello que le podría traerle beneficios…un ejemplo de ello es el sector agroindustrial, que consiste básicamente en darle valor agregado a las materias primas, éstas pueden ser de origen animal o vegetal, mediante la transformación de las mismas… y para que la calidad sea constante, el tiempo de vida (vida de anaquel) juega un papel importante en la conservación del alimento. 2 Ahora bien, está claro que el tiempo es el factor preponderante…, pero el tiempo es algo que, en la actualidad no se puede manipular o controlar…cuando digo esto, me refiero en el sentido de alargar la vida como tal, ya que el tiempo en un espacio determinado no sufre fluctuaciones en condiciones normales, es por esta razón que no se puede usar como variable de estudio…bueno, lo usaría si tendría una máquina del tiempo. Dicho esto, les voy a contar en que consiste el trabajo fin de master que estoy realizando…se basa en prolongar la longevidad de semillas de trigo (producto cultivado de gran interés agronómico e industrial), con el fin de conservarlas por más tiempo sin que estas pierdan su capacidad de ser viables… y no conlleve a pérdidas económicas por deterioro de las semillas.

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Como ya quedo claro la cuestión del tiempo…Para estudiar la longevidad de las semillas, el medio ambiente dinámico juega el papel más importante y dentro de ello los factores que poseen mayor nivel de significancia (efecto), son la temperatura y la humedad, ya que si estas no están reguladas adecuadamente los microorganismos pueden atacar a las semillas y ocasionar podredumbre.

5 Por el otro bando, las semillas para hacerles frente a las condiciones adversas de temperatura y humedad poseen una armadura protectora denominada suberina, compuesta por las siguientes piezas; fenilpropanoides, ácidos grasos, ácidos dicarboxílicos como los implementos principales… yo me pondré en el bando de las semillas y para ello me dedicaré a aumentar el grosor de la armadura.

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La información para engrosar la armadura se identificó en la planta modelo Arabidopsis thaliana, denominado gen AtHB25…por consiguiente, la información se trasladó al trigo (material de estudio), se le acopló información adicional para que indique la fracción de la armadura a reforzar… a esa información se le conoce como promotor…se usaron dos individualmente; pUbi (se expresa constitutivamente en toda la planta y se utilizada en las monocotiledóneas) y pEm (se expresa específicamente en las semillas).

Es importante comprobar el número de inserciones del gen AtHB25 en el trigo mediante el método del southern blot, esto aún está en proceso… y el nivel de expresión de la misma, de estos va a depender que la armadura mejorada en caso extremo sea muy pesada, ocasionando que la planta sufra efectos deletéreos o en caso contrario no se obtenga mejoras.

Se hicieron medidas indirectas para corroborar que la capa de suberina se haya engrosado, para ello se utilizó la prueba de envejecimiento acelerado, la cual consiste en tratar las semillas de trigo a una humedad relativa del 100%, conjuntamente llevadas a un umbral de temperatura de 42,5 0C por 24 horas… posteriormente se siembra y se valora la tasa de germinación… esto quiere decir, que las semillas que tienen la armadura mejorada…tendrá mayor protección y por consiguiente germinarán, mientras que para el caso contrario las semillas no germinarán.

7 También se realizaron análisis cualitativos, que consistía en observar por medio del microscopio óptico la capa de suberina que están previamente cortadas transversalmente con el criotomo y tiñéndose con sudan (colorea los ácidos grasos), en otras palabras, verificaremos que nuestra nueva armadura tenga el aumento en espesor. Por último, aunque esto aún está en proceso, se quiere hacer un análisis cuantitativo de compuesto de la suberina como prueba definitiva… para ello se realizará el análisis de cromatografía de gases acoplado a espectrometría de masa, esto nos ayudará a separar, identificar y cuantificar los componentes volátiles y semivolátiles de la suberina, en otras palabras, veremos las proporciones de los metales que está constituido nuestra armadura y si éstas han aumentado o no.

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Trabajo realizado por Norma Aliaga

Por todos (o casi todos) es sabido que el cambio climático es una realidad. En Valencia ya no tenemos invierno y las estaciones podría decirse que se han reducido a ‘calor y menos calor’, y lo sufrimos todos, incluidas las plantas. Éstas, al contrario que nosotros, son incapaces, por ejemplo, de moverse para buscar refugio a la sombra y tomarse una leche merengada con canela que les devuelva a la vida. Sin embargo, estos organismos han desarrollado muchas estrategias distintas que les ayudan a no perecer ante un estrés, en este caso en particular al calor, cosa que es admirable.

En el laboratorio en el que estoy haciendo el Trabajo Final de Máster descubrieron un gen (relacionado con el metabolismo de las auxinas, una importante hormona vegetal) que al modificarlo hacía que las plantas fueran más resistentes a las altas temperaturas, siendo más productivas que las plantas no modificadas. Éste se convirtió así en una posible diana biotecnológica, es decir, podría usarse para aumentar los rendimientos de las cosechas en épocas calurosas.

Habrá gente que aún se preguntará qué tiene esto de relevante, a pesar de que yo ya esté convencida de su importancia únicamente leyendo el párrafo anterior. Pues bien, muchos cultivos importantes mundialmente hablando como son el tomate, el trigo, el maíz o el arroz, en condiciones de altas temperaturas sufren mucho porque pierden fertilidad, no produciéndose sus ‘frutos’ tan apreciados. Y que los cultivos sufran mucho se traduce en pérdidas económicas. Volviendo de nuevo al cambio climático y a Valencia (por poner posibles ejemplos de la tierra), las altas temperaturas in crescendo pueden arruinar cosechas, sin ir más lejos del arroz cultivado en L’Albufera o de los tomates de El Perelló… Un cambio de pocos grados (°C) puede suponer que un agricultor pierda una buena parte de la producción.

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Arroz en l’Albufera valenciana (izquierda) y tomates de El Perelló (derecha)

Conocer cómo funciona el gen identificado permitirá utilizar este conocimiento para afrontar algunos de los problemas de la agricultura del siglo XXI como consecuencia del cambio climático. La Biotecnología es una herramienta que puede ayudar a construir un mundo mejor, y los que trabajamos ahora mismo en este campo podemos aportar un pequeño grano de arena a la Ciencia.

En cultivos de alto interés agronómico, como el tomate y el arroz, deben existir genes con la misma función que nuestro gen de la planta modelo Arabidopsis thaliana. El principal objetivo de mi trabajo de Máster consiste en identificar estos genes y comprobar que conservan la misma función que el de A. thaliana. Para tal fin hemos utilizado la técnica de la complementación génica, que consiste en introducir los genes candidatos en plantas de A. thaliana que carecen del gen funcional y evaluar si la función ha sido restaurada.

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En plena transformación de Arabidopsis thaliana mediante la técnica ‘Floral dip’

Algo interesante de este proyecto es que propone, a largo plazo, la generación de plantas de interés agronómico con mayor productividad en condiciones de altas temperaturas. El hecho de que estemos trabajando con genes de arroz y tomate, por tanto, no es casualidad. En referencia a esto, también trabajo en la obtención de plantas, tanto de A. thaliana como de arroz y tomate, en las que se haya perdido por completo la función que realizan estos genes. Para ello estamos utilizando la tecnología ‘de moda’ en estos momentos: CRISPR/Cas9. Esta técnica consiste, básicamente, en guiar a la proteína Cas9 (capaz de cortar el ADN) mediante unas moléculas sencillas de ARN (ARN guías) hacia la secuencia de ADN complementaria a dichos ARNs, para así ‘cargarte’ a tu gen diana cuando se corte con la Cas9. De esta forma podremos obtener plantas con pérdida de la función en estos genes para que potencialmente tengan una menor pérdida de productividad en condiciones de altas temperaturas.

Pues bien, este es el proyecto en el que actualmente me veo inmersa y que espero os haya llamado la atención ya que, ¡aquí hay tomate! (y arroz).

Escrito por Norma Aliaga Franco, alumna del Máster en Biotecnología Molecular y Celular de Plantas, Valencia, España (IBMCP, UPV-CSIC).