Aunque un virus se vista de seda, virus se queda.

Artículo realizado por María Sáiz, como parte de la evaluación de la asignatura de comunicación científica, perteneciente al máster de biotecnología molecular y celular de plantas.

Todos sabemos lo que es un virus y lo dañinos que son para los seres vivos. Pero un virus no es un simple estructura esférica o cilíndrica que destruye células, están compuestos de distintas partes que potencian a esa capacidad destructora o infectiva. Poseen una cápsula externa (CP) formada por la unión de distintas proteínas que se asemeja a un casco que les protege frente a las capacidades defensivas de las plantas y les permite viajar por toda la planta afectando al mayor número de células posible.

También estarán formados por proteínas de movimiento que permitirán el movimiento entre células de la planta facilitando la infección. Y si pensabas que se trata de un único virus el que transporta por toda la planta infectado todo lo que encuentra a su paso, estás equivocado puesto que la enzima replicasa (una proteína con función concreta) permite producir un número altísimo de virus para que no quede libre ninguna una célula. En los extremos izquierda y derecha se encuentran las regiones 5’ UTR y 3’ UTR (untranslated region), es una región de la parte final y de inicio del virus que no se traduce, es decir, no formarán proteína. Tienen un papel importante en la expresión génica y por lo tanto, pueden ser determinantes en la capacidad infectiva.

Pero, ¿dónde reside la capacidad que les permite ser infectivos? Este es el objetivo principal de mi trabajo y para ello dispongo de tres virus distintos de composición semejante:

  • TCV: Turnip crinkle virus o virus del rizado del nabo.
  • CarMV: Carnation mottle virus o virus del moteado del clavel.
  • MNSV: Melon necrotic spot virus o virus del cribado del melón.

Conocemos que TCV es capaz de infectar nuestro modelo de estudio Arabidopsis thaliana (lo que es un ratón para el área de biomedicina) mientras que, los otros dos no y queremos buscar la razón principal. ¿Puede deberse a que la proteína de cubierta de TCV sea más protectora?.

Para estudiar dónde reside la capacidad de TCV de infectar a Arabidopsis thaliana realizamos intercambios de los componentes estructurales de los virus, es decir, como si se tratara de un puzle. Al puzle final se le denomina quimera, que si buscas la definición en Google designa, según la Mitología Griega, a un monstruo imaginario con cabeza de león, cuerpo de cabra y cola de dragón. En este caso no estamos creando un monstruo, sino que se hace referencia a esta palabra porque nuestro puzle final estará formado por partes de dos organismos distintos.

Así, tras estudiar distintas estrategias de cómo realizarlo en el laboratorio obtenemos distintos quimeras como son:

  • Intercambiar la proteína de cápsula o CP de MNSV por la de TCV
  • Intercambiar la proteína de cápsula o CP de CarMV por la de TCV

Una vez intercambiada la cápsula proteica:

  • Intercambiar el extremo 3’ UTR de MNSV por el de TCV, en el quimera que ya tiene intercambiada la parte de la CP.
  • Intercambiar el extremo 3’ UTR de CarMV por el de TCV, en el quimera que ya tiene intercambiada la parte de la CP.

El siguiente paso consiste en realizar un ensayo de infección en la planta. Para ello se utilizan pequeñas Arabidopsis thaliana, que serán infectadas en dos hojas por daño mecánico, a través de RNAs infecciosos que son un producto del virus que infecta a la planta de igual manera.

A los 5 días se realizan los análisis de las hojas inoculadas, es decir, las hojas que se han infectado directamente con el virus o RNA vírico para ver la concentración o cantidad de este en esa hoja. También se analizan hojas sistémicas tanto a los 7 como a los 15 días tras la infección, estas son hojas que no han sido infectadas y que se encuentran más arriba de las hojas inoculadas. El estudio de las hojas sistémicas nos permite examinar el movimiento del virus por la planta y por lo tanto su capacidad infectiva.

En la imagen inferior podemos observar el resultado de uno de los ensayos de infección, donde los síntomas de TCV (parte izquierda) son llamativos a simple vista.

Actualmente, hemos estudiado tres de los cuatro quimeras citados con resultados negativos en su mayoría y próximamente se procederá a la realización de dos quimeras más:

  • Intercambiar el extremo 5’ UTR de MNSV por el de TCV en el quimera que ya tiene las partes 3’ UTR y CP de TCV.
  • Intercambiar el extremo 5’ UTR de MNSV por el de TCV en el quimera que ya tiene las partes 3’ UTR y CP de TCV.

Los virus de plantas son una de las principales amenazas para los cultivos agrícolas causando un gran número de pérdidas económicas en todo el mundo. En el presente trabajo se estudian las relaciones que se establecen entre las proteínas virales y los factores del huésped o hospedador (planta) que son fundamentales para la susceptibilidad o la resistencia del huésped. Así, estos estudios también facilitan el desarrollo de nuevas estrategias antivirales y obtener más información sobre las resistencias adquiridas.

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